انواع مقاومت های گیاهان در برابر بیمارگرها
1 – مقاومت غیر میزبانی
2 – مقاومت ظاهری
3 – مقاومت واقعی
مقاومت حقیقی
مقاومت نسبی،کمی،پرژنی یا افقی
مقاومت مبتنی بر ژنهای R ، نژاد_اختصاصی ، تک ژنی یا عمودی
مقاومت حقیقی یا سیتوپلاسمی
دو مورد معروف از مقاومت سیتوپلاسمی :
1- مربوط به بیماری های بلایت جنوبی ذرت ناشی از Bipolaris ( Helminthosporium ) maydis
2- بلایت برگی زرد برگ ذرت ناشی از Phylosticta maydis
مقاومت ظاهری
فرار از بیماری
تحمل بیماری
گریز از بیماری
مثال
خسارت دیدن بیشتر گیاهان جوان بوسیله Pythium ، سفیدک های پودری و بسیاری از باکتریها و ویروس ها نسبت به گیاهان مسن تر
برعکس ، حساسیت بیشتر گیاهان مسن نسبت به برخی از بیماری ها از جمله Alternaria ، و Botrytis نسبت به اندام های جوانتر
– وجود کرک و لایه مومی موجب دور شدن آب و بیمار گر معلق در آن
– جذاب نبودن گیاه برای حشره
– عوامل مؤثر بروی بقا ، قدرت آلوده کنندگی ، تکثیر و انتشار بیمارگر
– حرارت محیط بالا و دمای پائین خاک مؤثر در عدم آلودگی به Pythium، phytophthora
– دمای پائین ، مؤثر در بیماری Fusarium، Rhizoctonia
– پائین بودن رطوبت نسبی ، متدال ترین عوامل مؤثر در فرار گیاهان از بیماری
نادر بودن بیماری ها ی ریشه گرزی چلیپائیان مرگ گیاهچه ناشی از Pythium و Phythophthora
کسب رطوبت لازمه در آخر فصل شرایط بهتری برای دفاع در برابر قارچ مولد شانکر ، Leucostoma sp.( Cytospora sp.)
بعضی دیگر از عوامل محیطی
– وزش باد در جهت عکس در زمان مناسب ف با دور کردن اسپور ها و ناقلان از روی محصول
– اسیدیته pH خاک
گریز خاجیان دربرابر Plasmodiophora brassica در pH بالا
گریز سیب زمینی در برابر Streptomyces scabies در pH پائین
ژنتیک پرآزاری در بیمارگرها و مقاومت در گیاهان میزبان
– تعامل آلودگی ( حساسیت ) یا عدم آلودگی ( مقاومت ) در هر ترکیب میزبان _ بیمار گری از قبل بوسیله مواد ژنتیکی میزبان و بیمارگر تعیین شده است .
پدیده ژن در برابر ژن
– این پدیده اولین بار در مورد کتان زنگ کتان ثابت گردید .
– هر ژن موجود در میزبان فقط بر اساس ژن مرتبط با آن در بیمارگر قابل شناسائی است همین طور برعکس .
تعامل تکمیلی دو ژن مقاومت میزبان و ژن های پرآزاری مربوط در بیمارگر و انواع واکنش های قابل انتظار
– استقرار عفونت در یک واکنش سازگار بین یک بیمارگر و میزبانش .
– میزبان در برابر ژن های ناپرآزاری تولید اسید های چرب کیتین ، ترکیبات فنولی گالاکتورونان ها را تولید می کند .
– ژن های بیمارگر با ایجاد فاکتور های بیماری زا قادر به بیماری در انواع مواد غذایی و میوه می باشد .
اعم از : آنزیم ها ، زهرابه ها ، مواد تنظیم کننده رشد
پلی ساکارید ها
ژن های بیمارگری تولیدکننده ساز های آلوده کننده
– تولید چنگک توسط بعضی قارچ ها برای رخنه به سلول های بشره
– چنگک ها حای گلیسیرین بوده و موجب بالا رفتن فشار آب و شادابی آنها
– دیواره سلولی چنگک های Magnaporthe grisea, و Colletotrichm ، دارای ملانین است جلوگیری از نشت گلیسیرین به خارج
– سه ژن در تولید چنگک ها دخالت می کند .
ژن های بیمارگری در باکتری های بیماریزای گیاهی
– اتصال باکتری ها بر سطوح گیاهی
باکتری عامل سرطان طوقه ( Agrobacterrium ) به عنوان اولین مرحله در انتقال تی _ دی ان ای خود و ایجاد نشانه بیماری نیاز به گیرنده های موجود بر سطح گیاه دارد . سه جزء یا عامل برای اتصال لازم است : یک مولکول گلوکان ، ژن های سنتز سلولوز و ناحیه att کروموزوم باکتری
نقش آنزیم های تجزیه کننده دیواره های سلولی در بیمارگری
– شامل پکتیناز ها ، سلولاز ها ، پروتئاز ها و زایلاناز ها
نوع اصلی : 3آنزیم (پکتات لیاز (Pel) پکتین متیل استراز (Pme) با بهینه pH بالا (حدود 8) و یک پلی گالاکتوروناز ، با pH بهینه حدود 6
– نشانه های بیماری در داشتن یا نداشتن یک چنین آنزیم هایی ظاهر می گردد.
– مثال : وجود پکتین استراز در عامل پوسیدگی سیاه و نبود آن در عامل شانکر مرکبات
– و نیز باکتری A.tumefaciens و Xylella
توکسین ها به عنوان عامل مؤثر در بیماری
– فیتوتوکسین کروناتین : توسط Pseudomonase
Syringae
،P.syringae pv. Maculicola و
p.spv.tomato
نقش اصلی کروناتین ف جلوگیری از القای ژن های مرتبط با واکنش های دفاعی گیاه است .
و نیز تولید سرینگومایسین
پلی ساکارید های خارج سلولی به عنوان عوامل مؤثر در بیمارگری
– EPS به صورت مستقیم با ایجاد اختلال در فعالیت سلول میزبان و غیر مستقیم با ایاد مقاومت در برابر فشارهای اکسیداتیو
در بیماری پژمردگی باکتریایی سیب زمینی Ralstonia solanacearum
EPS1 به عنوان عامل اصلی در پرآزاری
با بستن لوله های آوند چوبی و نیز پاره کردن آنها بر اثر بالا بردن فشار اسمزی ، موجب پژمردگی گیاه می گردد.
و نیز آمیلووران در آتشک گلابی
ژنتیک مقاومت از طریق واکنش فوق حساسیت
– یک مرگ سلولی موضعی است که توسط خود گیاه در محل وقوع آلودگی به یک نژاد یا سیه بیمارگر _ که قادر به استقرار گسترده در ان رقم (کلتیوار ) مقاوم گیاه نیست _ القا و ایجاد می شود .
علامت دهی و تنظیم مرگ برنامه ریزی شده سلول
ژن های دخیل و علامت دهی در مقاومت اکتسابی سیستمیک
– SAR یک واکنش مقاومت ثانویه است که بعد از وقوع یک واکنش فوق حساسیت در برابر بیمارگرهای ناپرآزار ، در گیاه القا می گردد.
– اسید سالسیلیک در تمامی گیاه افزایش می یابد .
– ایجاد SAR بدنبال تولید و تجمع علامت ( سیگنال ) سیستمیک اسید سالسیلیک در محل اولیه آلودگی ، هم در بافت های موضعی و هم به طور سیستمک صورت می گیرد .
– SAR فقط یک جزء از واکنش های دفاعی است .
– اولین مراحل برای SAR بیان ژن N1 M1/NPR1
ژن های بیمارگری در ویروس های گیاهی
– ورایش و گردایش ویروس
جداشدن اجزای تشکیل دهنده ویروس برای تکثیر ضروری بوده و پروتئین پوششی ناپایدار می شود
گردایش ویروس : مونتاژ پیکره ویروس ( ویریون ) از ناحیه شروع مونتاژ روی آر ان ای
ژن تولید رپلیکاز نوکلوئیک اسید ویروس از ژن های لازمه است .
ژن حرکتی ویروس نیز یک ژن بیمار گری یا پرآزاری می باشد .
ژن های بیمارگری نماتود ها
– ترشحات نماتود حاوی مواد ، نقش در تفریخ تخم ها ف دفاع از خود و حرکت از میان بافت های میزبان و در ایجاد ، حفظ محل و منبع تغذیه نقش دارند .
– سطح کوتیکول لارو های جوان ، پوشیده از پروتئین با قابلیت اتصال به رتینول و اسید های چرب لینولینک و لینولئیک می باشد .
– لیپواکسی ژناز ها باعث پراکسیده شدن لینولینک اسید یکی از مراحل سنتز اسید جاسمونیک
اکسیژن فعال زیاد شده
پراکسی ردوکسین ها ( در ترشحات کوتیکول ) آب اکسیژنه تولیدی در محل را تجزیه می کنند .
ژن های ناپرآزاری avr: یکی از محرک های پاسخ های دفاعی گیاه
– آگاه نمودن گیاهان توسط محصول پروتئینی آنها
– بسیج شدن تشکیلات دفاعی در میزبان ، مانع آلودگی بوسیله بیمارگر می شوند .
– ایجاد واکنش فوق حساسیت در این گیاهان
– تعیین کننده حساسیت کولتیوار و حتی گونه
– Avr2,avr4 وavr9 در سویه های قارچ عامل بیماری زایی Cladosporium fulvum موجب دم بیماری زایی قارچ در واریته های گوجه فرنگی حامل ژن های مقاومت ، به ترتب cf2.cf4 و cf9 می شوند .
– ژن avr pi_tanv در قارچ عامل بلاست برنج Magnaporthe grisea موجب نا پرآزاری قارچ بر روی واریته های از برنج که حامل ژن مقاومت pi_ta باشند ، می شود.
ارائه دهنده : سکینه مرادی
