اختلال در انتقال مواد غذایی آلی از طریق آوند آبکشی
مواد غذایی آلی که در سلول های برگ از طریق فتوسنتز ساخته می شوند، از راه مجاری« پلاسمودسما» به سلول های آوند آبکشی مجاور منتقل می گردند. از آنجا مواد در لوله های آبکشی به سمت پائین گیاه حرکت کرده (شکل 3-7) و در پایان، دوباره از طریق پلاسمودسماها وارد پروتوپلاسم سلول های زنده ای که فتوسنتز کننده نیستند شده و به مصرف می رسند و یا وارد اندام های ذخیره ای گردیده و در آنجا انباشته می شوند. بنابراین، در هر مورد، مواد غذایی از چرخه خارج می شوند. بیمارگرهای گیاهی ممکن است در حرکت مواد غذایی آلی از سلول های برگ به آوند آبکشی، در انتقال آنها از طریق آوند آبکشی یا احتمالاً در حرکت از آوند آبکشی به داخل سلول های مصرف کننده آن مواد، اختلال ایجاد کنند.
قارچ های انگل اجباری ، مانند زنگ ها و سفیدک ها موجب تجمع مواد فتوسنتز شده و نیز مواد غذایی معدنی در مناطقی که آلوده کرده اند می شوند در این بیماری ها، مناطق آلوده به طور شاخصی کاهش در فتوسنتز و افزایش در تنفس را نشان می دهد. معهذا، در این نواحی آلوده سنتز نشاسته و دیگر مواد و نیز وزن خشک بصورت موقتی افزایش می یابد که می تواند ناشی از حمل مواد غذایی آلی از نواحی غیر آلوده برگ ها و یا از برگ های سالم بسوی بخش های آلوده باشد.
در بیماری های ساقه گیاهان چوبی که در آنها شانکر تشکیل می شود بیمار گر بخش پوست ساقه را آلوده کرده و برای یک دوره زمانی قابل توجهی به آن بخش محدود می ماند. در خلال این دوره بیمارگر به آوند آبکشی حمله کرده و ممکن است باعث تخریب آن در چنین ناحیه ای شود و بدین ترتیب ، موجب اختلال در انتقال مواد غذایی به سمت پائین گیاه می شود. در بیماری های ناشی از فیتوپلاسماها و نیز در بیماری ایجاد شده توسط باکتری های سخت کِشت محدود به آوند آبکشی، باکتری ها در لوله های غربالی آوند آبکشی زندگی و تکثیر کرده و بدین ترتیب باعث اختلال در حمل مواد غذایی به سوی بخش های پایینی گیاه می گردند. در چندین گیاه که بوسیله پیوند یک رقم بر روی پایه ای تکثیر می شوند، آلودگی این ترکیب پایه- پیوند به یک ویروس ( برای مثال آلوده شدن پایه سیب یا درخت میوه هسته دار با ویروس لکه حلقوی گوجه فرنگی ) منجر به تشکیل یک صفحه بافت مرده در محل های تماس رقم پیوندی فوق حساس به ویروس با پایه و منتهی به مرگ پیوند می شوند. معهذا، آلوده شدن گلابی پیوند شده بر روی پایه های شرقی (با منشأ خاور دور ) با فیتوپلاسمای زوال گلابی ، یا آلوده شدن یک رقم مرکبات پیوند شده بر پایه نارنج با ویروس تریستزای مرکبات ، در هر دو مورد، منجر به مردن (نکروز) فقط چند لایه سلول بخش پایه در محل تماس با پیوند ( رقم متحمل) می شود. در این موارد، قسمت پایه، بخش فوق العاده حساس از ترکیب پایه/ پیوندک به بیمارگر مربوط بوده و از بین می رود.
در برخی از بیماریهای ویروسی ، به ویژه انواعی که موجب پیچیدگی برگ می شوند و نیز در بعضی از بیماری های زردی، تجمع نشاسته در برگ ها عمدتأ نتیجه تخریب ( مرگ یا نکروز) آوند آبکشی ، و یکی از اولین نشانه های آلودگی گیاه است. ولی این احتمال نیز وجود دارد که دست کم در بعضی از بیماری های ویروسی ، اختلال در حمل نشاسته ناشی از بازداری ویروس از آنزیم های است که موجب تجزیه نشاسته به مولکول های ریزتر قابل حمل می گردند. این پیشنهاد از آنجا منشأ گرفته که در بعضی از بیماری های موزائیک که در آنها آثاری از میرش آوند آبکشی وجود ندارد، مناطق رنگ پریده آلوده برگ حاوی نشاسته کمتری از مناطق به ظاهر « سا لم تر » ، و سبز تر هستند. ولی همان سطوح برگ بعد از یک دوره تاریکی که مساعد هیدرولیز و نقل و انتقال نشاسته است نسبت به نواحی سالم ، حاوی نشاسته بیشتری هستند. این فرآیند، نشان می دهد که نه تنها بخش های آلوده به ویروس نشاسته کمتری می سازند، بلکه با وجودی که صدماتی در آوند آبکشی وجود ندارد. در سطوح آلوده ، تجزیه و حمل نشاسته نیز و حمل نشاسته نیز به آسانی صورت نمی پذیرد.
اثر بیماری ها بر تنفس گیاه میزبان
تنفس جریانی ( پدیده ای ) است که با آن، سلول ها از طریق اکسیداسیون (سوزاندن) کنترل شده آنزیمی کربوهیدرات ها و چربی های پر انرژی، انرژی را به شکلی که قابل مصرف برای انجام فعالیت های مختلف سلولی است، آزاد می کند. سلول های گیاهی تنفس را اسااساً در دو مرحله انجام می دهند. مرحلۀ نخست، شامل تجزیه گلوکوز به پیروات است که در حضور یا غیاب اکسیژن یا به وساطت آنزیم های موجود در مایع سیتوپلاسمی سلول ها، صورت می گیرد. تولید پیروات از گلوکوز یا از طریق چرخۀ گلیکولیتیک، که گلیکولیز نیز خوانده می شود، صورت گرفته و یا در موارد کمتری از راه چرخه پنتوز. مرحله دوم، شامل تجزیه پیروات تولید شده با یکی از دو چرخه، به گاز کربنیک (CO2 ) و آب است. این تجزیه به وسیله یک سلسله از واکنش هایی که به چرخه کربس معروف است و همراه با، به اصطلاح، اکسیداسیون نهایی است، در میتوکندری ها و در حضور اکسیژن صورت می گیرد. تحت شرایط عادی ( هوازی)، یعنی در حضور اکسیژن، هر دو مرحله انجام شده و یک مولکول گلوکوز تولید 6 مولکول دی اکسید کربن و 6 مولکول آب، به عنوان محصولات نهایی می کند ،
در حین این مراحل انرژی (000/678 کالری ) آزاد می شود. مقداری از این انرژی تلف می گردد ولی حدود نصف آن تبدیل به 20 تا 30 پیوند پر انرژی آدنوزین تری فسفات (ATP ) قابل مصرف می شود. در اولین مرحله تنفس دو مولکول ATP به ازای هر مول گلوکوز و در مرحله دوم بقیه آن تولید می شود. ولی در شرایط بی هوازی ( یعنی در غیاب اکسیژن) ، پیروات تولید شده قابل اکسید شدن نبوده و در عرض این تخمیر گردیده و تولید اسید لاکتیک یا الکل می شود. چون جریان اصلی تولید انرژی در شرایط بی هوازی قطع می گردد، برای اینکه سلول ها به انرژی مورد نیاز دست یابند، نیاز به مصرف میزان بسیار بیشتری گلوکوز در چرخه گلیکولیز در شرایط نبود اکسیژن ، در مقایسه با شرایط وجود اکسیژن می باشد.
پیوند های ذخیره کننده انرژی ATP با اتصال یک گروه فسفات ( PO4) به مولکول آدنوزین دی فسفات ( ADP ) با به کارگیری انرژی آزاد شده از اکسیداسیون قندها، به دست می آیند. همراه شدن (کوپل شدن) اکسیداسیون گلوکوز با واکنش اضافه شدن فسفات به ADP برای تولید ATP فسفر افزایی همراه با اکسیداسیون خوانده می شود. هر واکنش سلولی که نیاز به انرژی داشته باشد، از انرژی ذخیره شده در ATP ، با شکستن همزمان ATP و تبدیل آن به ADP و فسفات معدنی استفاده می کند. حضور ADP و فسفات در سلول به نوبه خود، موجب تحریک تنفس می شود. چنانچه به هر دلیل، ATP چندانی به وسیله سلول مصرف نشود، تولید ADP کاهش یافته یا قطع و تنفس کُند می شود. بنابراین، میزان ADP ( و فسفات) در سلول وابسته به میزان مصرف انرژی در آنست و این امر به نوبه خود، تعیین کننده شدت تنفس در بافت های گیاه است.
انرژی تولید شده از راه تنفس، برای انجام تمام انواع فعالیت های سلولی مانند ذخیره سازی و انتقال ترکیبات، سنتز پروتئین ها، فعال سازی آنزیم ها ، رشد و تقسیم سلولی ، واکنش های دفاعی و مجموعه ای از دیگر فعالیت ها، توسط گیاه به کار می رود. پیچیدگی تنفس، تعداد آنزیم های دخیل در آن، وقوع آن در تک تک سلول ها و اثر های فراگیر آن در فعالیت ها و زندگی سلول ها، درک اینکه چرا تنفس بافت های گیاهی یکی از اولین فعالیت هایی است که در گیاهان آلوده شده به بیمارگرها دستخوش تغییر قرار می گیرد را آسان می سازد.
تنفس گیاهان بیمار
شدت تنفس در گیاهان آلوده به بیمارگرها عموماً افزایش می یابد. این بدان معناست که بافت های آلوده، سریع تر از بافت های سالم کربوهیدرات های ذخیره شده خود استفاده می کنند. سرعت تنفس مدت کوتاهی پس از آلودگی- مطمئناً پیش از ظهور نشانه های قابل دید- افزایش می یابد و این افزایش در خلال تکثیر و هاگ زایی بیمارگر نیز ادامه پیدا می کند. پس از آن، شدت تنفس کاهش یافته و به سطح عادی خود و یا حتی پائین تر از سطح تنفس سلول های سالم گیاه می رسد. میزان تنفس در آلودگی های ارقام مقاوم سریع تر افزایش نشان می دهد، چون در آنها مقادیر بالای انرژی موردنیاز است و این انرژی به مصرف ساختن سریع و حمل محصولات دفاعی سلول ها می رسد. معهذا در ارقام مقاوم، شدت تنفس پس از رسیدن به بالاترین سطح خود، سریع تر پائین می آید. در ارقام حساس که هیچ ماده دفاعی علیه بیمارگر خاص ساخته وحمل نمی شود، شدت تنفس پس از مایه زنی به آرامی بالا می رود ولی افزایش شدت ادامه یافته و برای دوره های زمانی طولانی تری درسطح بالا باقی می ماند.
تغییرات چندی در متابولیسم گیاهان بیمار با افزایش تنفس آنها پس از آلودگی همراه می شوند. به نظر می رسد که فعالیت یا غلظت چندین آنزیم چرخه تنفسی افزایش یابد. تجمع و اکسیده شدن ترکیب های فنولی که بسیاری از آنها در مکانیسم های دفاعی گیاهان نفشی دارند نیز در خلال دوره افزایش تنفس بیشتر می شود. بالا رفتن شدت تنفس در گیاهان بیمار با افزایش فعالیت چرخه پنتوز –که منبع اصلی تولید ترکیبات فنولی است- نیز همراه است. افزایش تنفس گاهی با تخمیر بیشتر قندها (نسبت به گیاهان سالم) توأم می گردد. این فرایند، احتمالاً نتیجه بالا رفتن نیاز گیاهان بیمار به انرژی در شرایطی است که تنفس هوازی قادر به تأمین مقدار انرژی مورد نیاز نیست.
افزایش تنفس در گیاهان بیمار، دست کم تا حدودی، ناشی از قطع ارتباط فسفرافزایی همراه با اکسیداسیون است. در چنین مواردی، هیچ انرژی قابل استفاده از (ATP) از طریق تنفس طبیعی تولید نمی شود، هر چند ATP موجود به مصرف رسیده و ADP، که یک تحریک کننده تنفس است، نیز تجمع می یابد. در نتیجه انرژی مورد نیاز سلول برای انجام فعالیت های حیاتی آن از راه¬هایی با کارایی کمتر، از جمله پنتوز و تخمیر، تولید می گردد.
افزایش تنفس گیاهان بیمار می تواند بر پایه افزایش متابولیسمآنها نیز توجیه گردد. در بسیاری از بیماری ها، ابتدا رشد، تحریک می شود، جریان سیتوپلاسمی افزایش می یابد و مواد سنتز و حمل شده و در نواحی آلوده تجمع می یابند. انرژی مورد نیاز این فعالیت ها از ATP تولید شده از راه تنفس قابل تأمین است. هر چه ATP بیشتری مصرف شود، ADP بیشتری تولید شده و این باعث تحریک تنفس می شود. این احتمال نیز وجود دارد که گیاه، به دلیل آلوده شدن، انرژی (ATP) را با کارایی کمتری، نسبت به گیاه سالم، می تواند مصرف کنتد. به علت هدر رفتن مقادیری از انرژی گیاه، به تنفس افزون تر تحریک شده و این مقدار بیشتر انرژی حاصل، امکان انجام فعالیت های تسریع شده را به گیاه می دهد.
گرچه اکسیداسیون گلوکوز از طریق چرخه گلیکولیزی، معمول ترین راه کسب انرژی توسط سلول های گیاهی است؛ ولی بخشی از انرژی مورد نیاز از طریق چرخه پنتوز تولید می شود. به نظر می رسد گیاهان در شرایطی که تحت فشار قرار گیرند، به این چرخه به عنوان چرخه جایگزین تولید انرژی متوسل می شوند. بنابراین، با مسن تر شدن و تمایز یافتگی بیشتر گیاه، چرخه پنتوز جایگزین چرخه گلیکولیز می شود و با تیمار کردن گیاهان با هورمون ها، توکسین ها، زخمی کردن، فقر غذایی و مانند اینها، تغییر چرخه بیشتر می شود. آلودگی گیاهان به بیمارگرها نیز عموماً موجب فعال شدن چرخه پنتوز، و در سطحی بالاتر از آنچه در گیاه سالم وجود دارد، می گردد. چون چرخه پنتوز به شکل مستقیم با تولید ATP درگیر نیست، افزایش تنفس از طریق این چرخه منجر به تولید آن مقدار انرژی قابل استفاده که به وسیله چرخه گلیکولیز قابل تأمین است، نمی شود. بدین ترتیب، چرخه پنتوز یک منبع انرژی کم کارآمدتری برای فعالیت ها در گیاهان بیمار است. با وجود این، چرخه پنتوز منبع اصلی تولید ترکیبات فنولی است که نقش های مهمی در ساختارهای دفاعی گیاهان در برابر آلودگی ایفاء می کنند.

میانگین امتیازات ۵ از ۵
از مجموع ۱ رای
فیسبوک توییتر گوگل + لینکداین تلگرام واتس اپ کلوب
 
 

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

error: عدم امکان کپی مطالب

تماس با ما

برگشت به منوی تماس ها

پشتیبانی واتساپ

برگشت به منوی تماس ها

کانال تلگرام شرکت

برگشت به منوی تماس ها

پیج اینستاگرام شرکت

برگشت به منوی تماس ها

برگشت به منوی تماس ها

برگشت به منوی تماس ها